جدول المحتويات:

مفارقة داروين: كيف يفسر العلم الحديث ظاهرة الشذوذ الجنسي
مفارقة داروين: كيف يفسر العلم الحديث ظاهرة الشذوذ الجنسي
Anonim

بدون التطرق إلى الجوانب الاجتماعية للظاهرة ، يخبر Lifehacker و N + 1 ما الذي يسبب المثلية الجنسية وكيف يتم شرحها من وجهة نظر التطور.

مفارقة داروين: كيف يفسر العلم الحديث ظاهرة الشذوذ الجنسي
مفارقة داروين: كيف يفسر العلم الحديث ظاهرة الشذوذ الجنسي

يصعب إجراء دراسات موضوعية حول المثلية الجنسية بين الناس. لا توجد معايير موثوقة لتحديد مدى انجذاب شخص ما إلى أعضاء من نفس الجنس (بصرف النظر عن التقرير الأخير حول الشبكة العصبية التي ، مع نسبة عالية من الزيارات ، تعلمت التعرف على الشبكات العصبية العميقة أكثر دقة من البشر في اكتشاف الميول الجنسية من صور الوجه للرجال المثليين - ومع ذلك ، حتى أنها ترتكب أخطاء).

يتم إجراء جميع الدراسات على عينات حيث يبلغ المشاركون أنفسهم عن ميولهم الجنسية. ومع ذلك ، في العديد من المجتمعات ، ولا سيما المجتمعات الدينية المحافظة ، لا يزال من الصعب وغالباً ما يهدد الحياة الاعتراف باختيار المرء. لذلك ، في مسألة دراسة الخصائص البيولوجية للمثلية الجنسية ، يضطر العلماء إلى الاكتفاء بعينات صغيرة نسبيًا من ممثلي عدة مجموعات عرقية تعيش في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية وأستراليا. في ظل هذه الظروف ، من الصعب الحصول على بيانات موثوقة.

ومع ذلك ، على مدى سنوات من البحث ، تراكمت معلومات كافية للاعتراف بأن المثليين جنسياً يولدون ، وهذه الظاهرة شائعة ليس فقط بين البشر ، ولكن أيضًا بين الحيوانات الأخرى.

أول محاولة لتقدير عدد المثليين بين السكان قام بها عالم الأحياء الأمريكي ورائد علم الجنس ألفريد كينزي. بين عامي 1948 و 1953 ، أجرى كينزي مقابلات مع 12000 رجل و 8000 امرأة وصنفوا عاداتهم الجنسية على مقياس من صفر (100٪ من جنسين مختلفين) إلى ستة (مثليين جنسيًا خالصًا). ويقدر أن حوالي عشرة بالمائة من الرجال من السكان "أكثر أو أقل من المثليين". في وقت لاحق ، قال الزملاء إن عينة كينزي كانت متحيزة وأن النسبة الحقيقية للمثليين جنسياً هي على الأرجح ثلاثة إلى أربعة للرجال وواحدة أو اثنتين للنساء.

وتؤكد استطلاعات الرأي الحديثة لسكان الدول الغربية هذه الأرقام في المتوسط. في 2013-2014 ، في أستراليا ، أبلغ 2٪ من الرجال الذين شملهم الاستطلاع عن شذوذهم الجنسي ، في فرنسا - أربعة ، في البرازيل - سبعة. بين النساء ، كانت هذه القيم عادة أقل مرة ونصف إلى مرتين.

هل توجد جينات للمثلية الجنسية؟

البحث عن التوجه الجنسي البشري له عنصر وراثي للعائلات والأزواج التوأم ، المستمر منذ منتصف الثمانينيات ، يشير إلى أن المثلية الجنسية لها عنصر موروث. في إحدى الدراسات الإحصائية الرائدة حول هذا الموضوع ، دليل الطبيعة العائلية للمثلية الجنسية للذكور ، التي أجراها الطبيب النفسي ريتشارد بيلارد (وهو نفسه مثلي الجنس) ، كان احتمال أن يكون شقيق الرجل المثلي مثليًا هو أيضًا 22 بالمائة. تم العثور على شقيق رجل من جنسين مختلفين ليكون مثليًا بنسبة أربعة في المائة فقط من الوقت. وأظهرت استطلاعات أخرى مماثلة نسب الأرجحية. ومع ذلك ، فإن وجود إخوة لديهم تفضيلات مماثلة لا يشير بالضرورة إلى وراثة هذه السمة.

يتم توفير معلومات أكثر موثوقية من خلال دراسات التوائم أحادية الزيجوت (المتطابقة) - الأشخاص الذين لديهم نفس الجينات - ومقارنتهم مع التوائم ثنائية الزيجوت ، وكذلك مع الأشقاء الآخرين والأطفال بالتبني. إذا كانت السمة تحتوي على مكون وراثي مهم ، فستكون أكثر شيوعًا في التوائم المتماثلة في نفس الوقت أكثر من أي طفل آخر.

أجرى نفس بيلارد دراسة وراثية للتوجه الجنسي الذكوري ، والتي شملت 56 توأمانًا أحادي الزيجوت و 54 ثنائي الزيجوت و 57 ابنًا بالتبني ، استنتج منها أن مساهمة الوراثة في المثلية الجنسية تتراوح من 31 إلى 74 بالمائة.

أدت الدراسات اللاحقة ، بما في ذلك التأثيرات الجينية والبيئية على السلوك الجنسي من نفس الجنس: دراسة سكانية للتوائم في السويد ، والتي شملت جميع التوائم السويدية (3826 زوجًا أحادي الزيجوت وثنائي الزيجوت من التوائم من نفس الجنس) ، إلى تحسين هذه الأرقام - على ما يبدو ، مساهمة علم الوراثة في تكوين الميول الجنسية هي 30-40 في المائة.

نتيجة للمقابلات ، وجد بيلارد وبعض الباحثين الآخرين أن وجود أقارب مثليين آخرين في المثليين جنسياً يتوافق في كثير من الأحيان مع خط الأم في الميراث. من هذا استنتج أن "جين المثلية الجنسية" يقع على كروموسوم إكس. أشارت التجارب الجينية الجزيئية الأولى ، من خلال تحليل ارتباط الواسمات على الكروموسوم X ، إلى الارتباط بين التوجه الجنسي والكروموسوم Xq28 في الذكور ولكن ليس في الإناث إلى موقع Xq28 كعنصر مرغوب فيه محتمل. ومع ذلك ، لم تؤكد الدراسات اللاحقة هذا الارتباط ، كما أنها لم تؤكد وراثة الشذوذ الجنسي من خلال خط الأم.

أعقب التجارب على الكروموسوم الجنسي فحوصات على نطاق الجينوم لعلامات الارتباط ، ونتيجة لذلك تم اقتراح مسح على نطاق الجينوم للتوجه الجنسي للذكور بأن المواضع الموجودة على الكروموسومات السابع والثامن والعاشر مرتبطة بالمثلية الجنسية.

أكبر تحليل من هذا القبيل تم إجراؤه بواسطة مسح الجينوم على نطاق واسع يوضح وجود صلة مهمة للتوجه الجنسي للذكور مؤخرًا نسبيًا بواسطة آلان ساندرز وشريك بيلارد ، مايكل بيلي. نتيجة للتحليل ، ظهرت منطقة Xq28 مرة أخرى على المشهد ، وكذلك الموقع الجيني الموجود بالقرب من مركز الكروموسوم الثامن (8p12).

أجرى ساندرز لاحقًا دراسة رابطة الجينوم الواسعة للتوجه الجنسي للذكور ، وهي أول بحث على مستوى الجينوم عن ارتباطات المثلية الجنسية لدى الرجال الذين يعانون من تعدد أشكال النوكليوتيدات الفردية (SNPs). يعتبر هذا التحليل أكثر إفادة نظرًا لحقيقة أن تعدد الأشكال يمكن أن يشير إلى جين معين ، بينما يشير تحليل الارتباط إلى منطقة من الكروموسوم ، والتي يمكن أن تشمل مئات الجينات.

تم العثور على اثنين من المرشحين من عمل ساندرز غير مرتبطين بعمليات البحث السابقة. ظهر أولهم على الكروموسوم الثالث عشر في المنطقة غير المشفرة بين الجينات SLITRK5 و SLITRK6. يتم التعبير عن معظم الجينات من هذه المجموعة في الدماغ وترميز البروتينات المسؤولة عن نمو الخلايا العصبية وتكوين المشابك العصبية. تم العثور على البديل الثاني على الكروموسوم 14 في المنطقة غير المشفرة من جين TSHR لمستقبل هرمون الغدة الدرقية.

البيانات المتناقضة التي تم الحصول عليها في الدراسات المذكورة أعلاه ، ربما تعني فقط أن "جينات المثلية الجنسية" موجودة ، لكن لم يتم العثور عليها بشكل موثوق بعد.

ربما تكون هذه الميزة متعددة العوامل بحيث يتم ترميزها بواسطة العديد من المتغيرات ، مساهمة كل منها صغيرة جدًا. ومع ذلك ، هناك فرضيات أخرى لشرح الانجذاب الفطري لأشخاص من نفس الجنس. أهمها تأثير الهرمونات الجنسية على الجنين ، "متلازمة الأخ الصغير" وتأثير التخلق.

صورة
صورة

الهرمونات والدماغ

يبدو أن نمو دماغ الجنين في نمط "الذكر" أو "الأنثوي" يتأثر بالتستوستيرون. تعمل كمية كبيرة من هذا الهرمون في فترات معينة من الحمل على خلايا الدماغ النامي وتحدد نمو هياكله. الاختلاف في بنية الدماغ (على سبيل المثال ، حجم بعض المناطق) في الحياة اللاحقة يحدد التمايز الجنسي للدماغ البشري فيما يتعلق بالهوية الجنسية والتوجه الجنسي ، والاختلافات بين الجنسين في السلوك ، بما في ذلك التفضيلات الجنسية. يتم دعم ذلك من خلال حالات التغيير في التوجه الجنسي لدى الأشخاص المصابين بأورام المخ في منطقة ما تحت المهاد وقشرة الفص الجبهي.

تظهر الدراسات التي أجريت على هياكل الدماغ اختلافًا في حجم نوى ما تحت المهاد في الرجال المغايرين جنسياً والمثليين جنسياً.

حجم نواة الوطاء الأمامية عند النساء ، في المتوسط ، أصغر منه عند الرجال. يُشار أيضًا إلى التطور الجزئي لدماغ الرجال المثليين وفقًا لنوع "الأنثى" من خلال الحجم المماثل للالتصاق الأمامي للدماغ ، والذي يكون أكبر عند النساء والرجال المثليين جنسياً. ومع ذلك ، في الرجال المثليين ، تم أيضًا توسيع نواة ما تحت المهاد فوق التصالبية ، والتي لا يختلف حجمها عند الرجال والنساء.هذا يعني أن المثلية الجنسية لا تفسر فقط من خلال غلبة بعض الخصائص "الأنثوية" في الدماغ ؛ فلدى "الدماغ المثلي" سماته الفريدة.

الأجسام المضادة والدماغ

في عام 1996 ، وجد عالما النفس راي بلانشارد وأنتوني بوجارت أن الرجال المثليين غالبًا ما يكون لديهم إخوة أكبر من الرجال المغايرين. تلقت هذه الظاهرة التوجه الجنسي ، وترتيب الولادة الأخوي ، والفرضية المناعية للأم: مراجعة اسم تأثير ترتيب الولادة الأخوي ، والذي يمكن ترجمته بشكل فضفاض على أنه "متلازمة الأخ الصغير".

على مر السنين ، تم تأكيد الإحصائيات بشكل متكرر ، بما في ذلك عن السكان من أصل غير غربي ، مما جعل مؤلفيها يقدمون فرضية باعتبارها الفرضية الرئيسية التي تشرح ظاهرة المثلية الجنسية. ومع ذلك ، يشير منتقدو الفرضية إلى أنها في الواقع تشرح حالة واحدة أو حالتين فقط من المثلية الجنسية من أصل سبع.

من المفترض أن أساس "متلازمة الأخ الأصغر" هو الاستجابة المناعية للأم ضد البروتينات المرتبطة بالكروموسوم Y. على الأرجح ، هذه بروتينات يتم تصنيعها في الدماغ على وجه التحديد في الأقسام المرتبطة بتكوين التوجه الجنسي والمذكورة أعلاه. مع كل حمل لاحق ، تزداد كمية الأجسام المضادة ضد هذه البروتينات في جسم الأم. يؤدي تأثير الأجسام المضادة على الدماغ إلى تغيير في الهياكل المقابلة.

حلل العلماء جينات كروموسوم Y وحددوا أربعة مرشحين رئيسيين مسؤولين عن تحصين الأم ضد الجنين - الجينات SMCY و PCDH11Y و NLGN4Y و TBL1Y. في الآونة الأخيرة ، اختبر بوغارت وزملاؤه المثلية الجنسية والاستجابة المناعية للأمهات ، واثنان منهم تجريبيًا (البروتوكاديرين PCDH11Y والنوروليجين NLGN4Y). الأمهات ، اللواتي ابن أصغر لهن توجه جنسي مثلي ، كان لديهن في الواقع تركيز أعلى من الأجسام المضادة للنيوروليجين 4 في دمائهن.هذا البروتين موضعي في غشاء ما بعد المشبكي في مواقع التلامس الداخلي العصبي وربما يشارك في تكوينها.

الهرمونات وعلم التخلق

الملصقات اللاجينية - التعديل الكيميائي للحمض النووي أو البروتينات المرتبطة به - تشكل ملف تعريف التعبير الجيني وبالتالي تخلق نوعًا من "الطبقة الثانية" من المعلومات الوراثية. يمكن أن تظهر هذه التعديلات كنتيجة للتعرض البيئي وحتى تنتقل إلى الأبناء خلال جيل أو جيلين.

فكرة أن الوراثة اللاجينية تلعب دورًا مهمًا في تكوين السلوك الجنسي المثلي كانت مدفوعة بحقيقة أنه حتى في التوائم أحادية الزيجوت ، كان أعلى مستوى من التوافق (نفس مظهر السمة) 52 بالمائة فقط. في الوقت نفسه ، في العديد من الدراسات ، لم يتم تسجيل تأثير الظروف البيئية بعد الولادة - التنشئة وأشياء أخرى - على تكوين الشذوذ الجنسي. هذا يعني أن تكوين أنواع معينة من السلوك يتأثر بالأحرى بظروف النمو داخل الرحم. لقد ذكرنا بالفعل عاملين من هذه العوامل - هرمون التستوستيرون والأجسام المضادة للأم.

تقترح النظرية اللاجينية الأساس البيولوجي للتوجه الجنسي البشري: هل هناك دور لعلم التخلق؟ أن تأثير بعض العوامل ، ولا سيما الهرمونات ، يؤدي إلى تغيير في شكل التعبير الجيني في الدماغ بسبب التغيرات في تعديلات الحمض النووي. على الرغم من حقيقة أن التوائم داخل الرحم يجب أن يتعرضوا بشكل متساوٍ لإشارات من الخارج ، إلا أن هذا ليس هو الحال في الواقع. على سبيل المثال ، تختلف ملامح مثيلة الحمض النووي للتوائم عند الولادة.التغيرات اللاجينية المرتبطة بالمرض في التوائم أحادية الزيجوت غير متوافقة مع الفصام والاضطراب ثنائي القطب.

كان أحد تأكيدات نظرية الوراثة اللاجينية ، وإن كان بشكل غير مباشر ، بيانات الانحراف الشديد لتعطيل كروموسوم X في أمهات الرجال المثليين جنسياً على التعطيل الانتقائي للكروموسوم X في أمهات الأبناء المثليين. لدى النساء اثنان من الكروموسومات X في خلاياهن ، ولكن يتم تعطيل أحدهما بشكل عشوائي على وجه التحديد بسبب التعديلات اللاجينية. اتضح أنه في بعض الحالات يحدث هذا بطريقة اتجاهية: يتم دائمًا تعطيل نفس الكروموسوم ، ويتم التعبير عن المتغيرات الجينية المقدمة عليه فقط.

تقترح فرضية ويليام رايس وزملاؤه أن المثلية الجنسية كنتيجة للتطور الجنسي عبر القنوات اللاجينية ، وأن العلامات اللاجينية التي تسبب المثلية الجنسية تنتقل مع الخلايا الجرثومية للأب أو الأم. على سبيل المثال ، بعض تعديلات الحمض النووي الموجودة في البويضة والتي تحدد تطور نموذج السلوك "الأنثوي" ، لسبب ما ، لا يتم محوها أثناء الإخصاب ويتم نقلها إلى الذكر الملقح.لم يتم تأكيد هذه الفرضية تجريبياً بعد ، ومع ذلك ، فإن المؤلفين سيختبرونها على الخلايا الجذعية.

صورة
صورة

الشذوذ الجنسي والتطور

كما يمكننا أن نرى من الإحصاءات الواردة في بداية المقال ، فإن نسبة معينة من المثليين موجودون باستمرار في مجموعات سكانية مختلفة. علاوة على ذلك ، تم تسجيل السلوك المثلي لألف ونصف نوع من الحيوانات. في الواقع ، تُلاحظ الشذوذ الجنسي الحقيقي ، أي الميل إلى تكوين أزواج من نفس الجنس ، في عدد أقل بكثير من الحيوانات. نموذج الثدييات المدروس جيدًا هو الأغنام. ما يقرب من ثمانية في المئة من ذكور الأغنام في تنمية السلوك الموجه للذكور في الكباش تنخرط في علاقات مثلية ولا يظهرون أي اهتمام بالإناث.

في العديد من الأنواع ، يؤدي الجنس من نفس الجنس وظائف اجتماعية معينة ، على سبيل المثال ، يعمل على تأكيد الهيمنة (ومع ذلك ، في الأشخاص في مجموعات معينة ، فإنه يخدم نفس الغرض). وبالمثل ، في المجتمعات البشرية ، لا تشير حلقات العلاقات الجنسية مع أفراد من نفس الجنس بالضرورة إلى المثلية الجنسية. تظهر استطلاعات الرأي أن العديد من الأشخاص الذين تعرضوا لنوبات مماثلة في حياتهم يعتبرون أنفسهم من جنسين مختلفين ولا يتم تضمينهم في الإحصائيات.

لماذا استمر هذا النوع من السلوك في عملية التطور؟

نظرًا لأن المثلية الجنسية لها أساس وراثي ، يستمر انتقال بعض المتغيرات الجينية من جيل إلى جيل ، دون أن يرفضها الانتقاء الطبيعي.

وبفضل هذا سميت ظاهرة المثلية الجنسية بـ "المفارقة الداروينية". لتفسير هذه الظاهرة ، يميل الباحثون إلى الاعتقاد بأن مثل هذا النمط الظاهري هو نتيجة العداء الجنسي ، وبعبارة أخرى ، "حرب الجنسين".

تشير عبارة "حرب الجنسين" إلى أنه داخل نفس النوع ، يستخدم ممثلو مختلف الجنسين استراتيجيات معاكسة تهدف إلى زيادة النجاح الإنجابي. على سبيل المثال ، غالبًا ما يكون من المربح للذكور أن يتزاوجوا مع الإناث قدر الإمكان ، بينما بالنسبة للإناث تكون هذه الاستراتيجية مكلفة للغاية بل وخطيرة. لذلك ، يمكن للتطور اختيار تلك المتغيرات الجينية التي توفر نوعًا من التسوية بين الاستراتيجيتين.

تطور نظرية الانتقاء العدائي فرضية العداء الجنسي. وهو يعني ضمناً أن الخيارات غير المواتية لأحد الجنسين قد تكون مفيدة جدًا لجنس آخر بحيث لا تزال قائمة بين السكان.

على سبيل المثال ، يصاحب زيادة نسبة المثليين بين الذكور زيادة في خصوبة الإناث. تم الحصول على هذه البيانات للعديد من الأنواع (على سبيل المثال ، تحدث N + 1 عن تجارب على الخنافس). تنطبق النظرية أيضًا على البشر - حسب العلماء الإيطاليون الانتقاء العدائي الجنسي في المثلية الجنسية للذكور البشريين ، وأن جميع البيانات المتاحة حول التعويض عن المثلية الجنسية للذكور لبعض أعضاء الجنس مع زيادة خصوبة الإناث يمكن تفسيرها من خلال وراثة موقعين وراثيين فقط ، يجب أن يكون أحدهما موجودًا على الكروموسوم X.

موصى به: